저지대 사람의 급성 저압 저산소증의 내분비, 염증 및 면역 반응과 개인차

Scientific Reports 13권, 기사 번호: 12659(2023) 이 기사 인용

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저지대 사람들이 높은 산과 같이 저압성 저산소증(HH)을 유발하는 환경에 노출되면 체내 산소 수준을 유지하기 위해 혈역학적 변화가 발생합니다. 그러나 이러한 조건 하에서 다른 생리적 기능의 변화는 아직 명확하게 밝혀지지 않았습니다. 이 연구는 건강한 저지대에서 기후 챔버(3500m를 모방한 조건에 75분 노출)를 사용하여 급성 HH 노출 동안 내분비, 염증 및 면역 매개변수의 변화와 개인차를 조사했습니다. 알도스테론과 코티솔은 HH 후에 유의하게 감소했고 인터루킨(IL)-6, IL-8 및 백혈구(WBC) 수치는 유의하게 증가했습니다. 말초산소포화도(SpO2)가 낮을수록 IL-6 및 WBC 수치가 높아지며, IL-8이 높을수록 코티솔 수치가 높아집니다. 이러한 발견은 HH에 75분 동안 짧게 노출된 경우에도 내분비, 염증 및 면역 반응이 유발되고 SpO2가 낮은 개인이 더 뚜렷한 반응을 보이는 것으로 나타났습니다. 우리의 결과는 급성 HH 동안 생리적 반응과 항상성 시스템의 상호 작용을 이해하기 위한 기본 데이터를 제공합니다.

고도가 높은 환경에서는 기압이 감소하고 이에 따라 폐포 내 산소 부분압이 떨어지면서 "저압성 저산소증"(HH)이라는 상태가 발생합니다. 티베트인과 안데스 지역의 인구는 고지대 환경에 적응하는 것으로 잘 알려져 있으며 이러한 적응에 있어서 인종적 차이가 확인되었습니다1,2,3,4,5. 일반적으로 티베트 인구는 더 낮은 헤모글로빈 농도와 높은 혈류량을 보이는 반면, 안데스 인구는 더 높은 헤모글로빈 농도와 배럴 흉부2,7와 같은 더 높은 환기 기능을 보여줍니다. 각 표현형은 HH에서 산소 수준을 유지하는 데 기여합니다. 반대로, 급성 또는 아급성 HH에 노출된 저지대 사람들은 산소 수준을 유지하기 위해 여러 가지 혈역학적 변화(심박수, 환기, 호흡수, 심박출량 및 헤모글로빈 농도의 증가)를 나타냅니다8,9,10. 그러나 HH에 대한 다른 생리학적 반응은 여전히 잘 알려져 있지 않습니다.

저지대 사람들 사이에서 급성 산악병(AMS)은 종종 3000m 이상의 고도에서 발생하며 말초 산소 포화도(SpO2)는 AMS의 예측 변수로 확인되었습니다13,14,15. 그러나 인체에서는 다른 생리학적 변화가 발생합니다. 특히 HH는 알도스테론 감소를 통해 강력한 나트륨 이뇨 및 이뇨를 유발하며 AMS는 종종 체액 정체와 관련이 있습니다. 많은 연구에서는 HH19,20,21에 대한 반응으로 코티솔이 증가했다고 보고했지만 일부 연구에서는 그러한 변화가 발견되지 않았습니다21,22,23. HH의 아드레날린과 노르아드레날린 반응은 더 논란의 여지가 있습니다. 노르아드레날린은 만성 HH 노출 시 증가하는 것으로 보이지만23,24 노출 기간이 약 1주 미만인 경우에는 두 가지 모두에서 변화가 나타나지 않습니다24. 또한, 저산소증 및 염증 반응은 분자, 세포 및 임상 수준에서 관련이 있는 것으로 알려져 있으며25,26,27,28 인터루킨(IL)-6, IL-1β 및 종양 괴사 인자(TNF)와 같은 염증성 사이토카인도 있습니다. -HH8,29,30 동안 α 증가. 동시에, 일부 연구에서는 HH 동안 백혈구(WBC) 수가 증가한다고 보고했습니다31,32. 이러한 발견은 혈역학뿐만 아니라 내분비, 염증 및 면역 반응도 HH 동안 상호 작용하여 인간 항상성을 유지한다는 것을 시사합니다.

많은 연구들이 현장 조사를 통해 중요한 데이터를 보고하고 있지만, 등산 중 추위, 신체적 부담, 운동 부하, 기타 환경적 요인 등의 요인이 생리적 반응에 영향을 미칠 수도 있습니다. 또한 AMS 위험을 포함하여 HH에 대한 생리적 반응에서 개인차가 나타나지만 이전 연구에서는 이러한 차이가 완전히 고려되지 않았습니다. HH는 혈역학적 반응뿐만 아니라 내분비적 반응, 염증 반응, 면역 반응 등 다양한 생리적 반응을 일으키는 것으로 알려져 있습니다. 우리의 가설은 그러한 값에서 더 두드러진 반응을 보이는 개인이 HH 노출 동안 더 낮은 SpO2를 나타내며 이는 신체의 낮은 혈액 산소화를 반영한다는 것입니다. 따라서 이 연구는 인간에 대한 HH의 기본 효과를 더 잘 이해하기 위해 기후 챔버를 사용하여 교란 요인을 최대한 줄이기 위해 건강한 저지대에서 급성 HH 동안 내분비, 염증 및 면역 반응과 개인차를 조사하는 것을 목표로 했습니다(그림 1). 인간의 항상성 시스템과의 신체 및 상호 작용.

1 week)24,41. Interestingly, Rostrup et al.24 reported that noradrenaline was decreased with 2 days at 4200 m and showed a significant positive correlation between noradrenaline and SpO2, suggesting individual variations in acclimatization to HH due to oxygen sensitivity of tyrosine hydroxylase. In the present study, a non-significant tendency toward a positive correlation was seen between noradrenaline and SpO2. Furthermore, noradrenaline correlated strongly with HR and SpO2 correlated negatively with HR (Table 4, Fig. 7). Although the causal direction of the relationship was unclear, individual variations in HR and SpO2 during HH might involve the effects of noradrenaline on α1-adrenoreceptors42. Further pharmacological studies are needed to clarify these speculations./p> 3), these responses may precede AMS symptoms. A previous study also reported no association between cytokine levels and AMS52. Interestingly, complex physiological interactions and individual variations are apparent in oxygen levels and hormonal, inflammatory and immune responses in the body. Controversial results in previous studies might thus have been due to wide individual variations in such responses to HH. Cytokine storm in coronavirus disease 2019 (COVID-19) has been speculated to involve the secretion of various cytokines, particularly IL-6 as a key mediator53. However, in COVID-19, the meta-analysis showed IL‐6 levels of 36.7 pg/mL (95% confidence interval [CI] 21.6–62.3 pg/mL) in severe patients, representing levels markedly lower than those seen in infection diseases such as septic shock (983.6 pg/mL, 95% CI 550.1–1758.4 pg/mL)54. Such results suggest that even small increases in IL-6 levels can be physiologically meaningful. The values of cytokines were even lower in the present study, our results suggest that individuals with lower SpO2 under HH stress might be at greater risk of cytokine storm, since they may secrete more cytokines in response to hypoxia during lung inflammation. Although we examined some parameters related to SpO2 levels, further genetic and transcriptome analyses are needed to clarify the detailed physiological mechanisms and individual differences involved in responses to HH in humans./p>

3.0.CO;2-X" data-track-action="article reference" href="https://doi.org/10.1002%2F%28SICI%291096-8644%28199807%29106%3A3%3C385%3A%3AAID-AJPA10%3E3.0.CO%3B2-X" aria-label="Article reference 7" data-doi="10.1002/(SICI)1096-8644(199807)106:33.0.CO;2-X"Article CAS PubMed Google Scholar /p>

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